Un diagnostic docteur?

Poser un diagnostic, qu’il s’agisse d’un épisode aigu ou d’une maladie chronique, reste une tâche délicate et soumise à un écart de conduite notable entre psychiatres. D’autant plus délicate demeure l’annonce de ce diagnostic au patient et à sa famille, redoutée par certains d’entre nous au point de voir adopter des positions parfois extrêmes, aussi bien dans le refus et le manque de communication que dans la brutalité d’un diagnostic péremptoire. Il n’existe pas à mon sens de raison valable d’exempter un psychiatre d’un devoir qui revient à tout médecin, ce même si certains prétextes régulièrement avancés méritent d’être pris en considération : un diagnostic, psychiatrique ou non, peut être mal accueilli, d’autant plus en période de crise ou de grande fragilité psychique, et certaines maladies psychiatriques, comme d’autres, peuvent évoluer avec le temps.

Une étude de cohorte publiée récemment concerne justement la stabilité des diagnostics psychiatriques sur une période de dix ans. 470 patients admis pour un premier épisode psychotique ont été réévalués sur un plan diagnostic six mois, deux ans et enfin dix ans plus tard.

La répartition initiale est la suivante :

Schizophrénie : 29,6 %
Trouble bipolaire : 21,1 %
Dépression avec caractéristiques psychotiques : 17,0 %
Trouble psychotique induit par une substance : 2,4 %
Autres troubles psychotiques : 27,9 %

Et dix ans plus tard :

Schizophrénie : 49,8 %
Trouble bipolaire : 24,0 %
Dépression avec caractéristiques psychotiques : 11,1 %
Trouble psychotique induit par une substance : 7,0 %
Autres troubles psychotiques : 8,1 %

Au final, le diagnostic change au moins une fois pour un peu plus de la moitié des patients. La majorité des patients initialement diagnostiqués schizophrènes ou bipolaires le restent (89,2 % et 77,8 %). Par ailleurs, 32,0 % des patients qui ne sont pas diagnostiqués schizophrènes le sont dix ans plus tard, les éléments les plus déterminants restant les troubles cognitifs, les symptômes négatifs et délirants. 10,2 % des patients non diagnostiqués bipolaires le sont dix ans plus tard, les éléments déterminants étant alors le meilleur fonctionnement cognitif, la moindre symptomatologie négative et dépressive.

Outre la piètre fiabilité des diagnostics posés lors d’un premier épisode psychotique, ces données nous montrent qu’il est essentiel de les réévaluer régulièrement. Lorsqu’il s’agit de schizophrénie ou de trouble bipolaire, il semble beaucoup plus facile de coller une étiquette que de la décoller, même si le fameux marketing bipolaire régulièrement dénoncé ne parait pas tant influencer les psychiatres dans leurs diverses opérations diagnostiques.

Evelyn J. Bromet & al. Diagnostic shifts during the decade following first admission for psychosis. Am J. Psychiatry 2011; 168-11: 1186-1194.

Maladie mentale et créativité

Grand Public, Revues Pro, Troubles psy

Les rapports entre créativité et les maladies psychiatriques alimentent un nombre impressionnant de fantasmes et d’idées reçues aussi bien chez les professionnels de la santé mentale que dans la population générale, sans parler évidemment des principaux concernés. Pour certains, il s’agirait d’un mythe en grande partie entretenu par des professionnels qui collectionnent les œuvres d’art de patients comme des trophées, et n’hésitent pas à vanter leurs poulains comme de véritables phénomènes de foire. Pour d’autres, le malade mental est un génie en puissance dont le potentiel artistique ne demande qu’à être exploité et aurait même des vertus thérapeutiques.

Il semble que certaines études scientifiques puissent aujourd’hui corriger ces images caricaturales et stigmatisantes, notamment une publiée récemment dans le British Journal of Psychiatry par une équipe suédoise. Les dossiers d’environ 300 000 patients hospitalisés entre 1973 et 2003, traités pour schizophrénie, trouble bipolaire ou dépression, ont été analysés avant que ceux-ci et leurs apparentés sains soient comparés à un groupe contrôle en ce qui concerne les activités créatives (emploi ou loisirs). Les sujets atteints de trouble bipolaire sont ainsi surreprésentés dans les professions considérées comme créatives. La fratrie « saine » des sujets atteints de trouble bipolaire et de schizophrénie l’est également. Les sujets atteints de schizophrénie sont eux uniquement surreprésentés au sein des occupations créatives. Aucune différence n’est en revanche retrouvée dans la troisième catégorie, à savoir celle de la dépression.

La créativité semble donc bien associée aux deux maladies mentales que sont la schizophrénie et le trouble bipolaire, qu’il s’agisse des formes avérées ou des formes à priori atténuées (comme la schizotypie) que peuvent présenter certains apparentés. Cette créativité ne semble pas proportionnelle à l’intensité des troubles. Au-delà d’un certain seuil, probablement variable selon les individus, leur expression devient contreproductive et invalidante. Par ailleurs, certains effets des médicaments prescrits nuisent également à la créativité. Il s’agit donc pour le psychiatre de trouver la dose idéale qui permet de stabiliser la maladie tout en permettant de maintenir cette créativité, et donc de prendre le risque de ne pas « surdoser »…

Simon Kyaga, Paul Lichtenstein, Marcus Boman, Christina Hultman, Niklas Långström, and Mikael Landén. Creativity and mental disorder: family study of 300 000 people with severe mental disorder. Br J Psychiatry. November 2011;199:373-379; doi:10.1192/bjp.bp.110.085316

No Myth: Creativity and Mental Disorders Are Linked (Medscape)

Je vous propose également de parcourir cet article de vulgarisation abordant les rapports plus ou moins obscurs entre créativité et schizotypie (le reste du dossier, tout aussi intéressant, n’est pas disponible gratuitement) : La créativité est-elle une maladie mentale ?

Caféine contre dépression

Revues Pro, Troubles de l'humeur

Régulièrement soupçonné de nuire à notre santé, le plus populaire des stimulants se révèle finalement plutôt inoffensif voire même bienfaiteur sur quelques points. Sans effet significatif (notamment néfaste) sur les maladies cardiovasculaires, la caféine diminue modérément les marqueurs de l’inflammation et pourrait avoir un effet protecteur face à certains cancers.

Mieux encore, une équipe finlandaise révélait en 2000 une association entre consommation de café et diminution du risque de suicide, ce jusqu’à sept tasses par jour au-delà desquelles l’association s’inversait.

Plus récemment, une étude prospective nous livre des données particulièrement intéressantes sur un possible effet protecteur de la caféine contre la dépression. Plus de 50 000 femmes non déprimées en 1996 ont été suivies pendant dix ans et évaluées concernant leur consommation de café et l’éventuelle apparition de cette maladie. Le risque de survenue de la dépression est apparu diminué de 15% chez celles qui consomment 2 à 3 tasses par jour (comparativement à celles qui en boivent 1 ou 0), et de 20% chez celles qui en boivent 4 ou plus. Ces chiffres surprenant ne sont pas retrouvés avec le café décaféiné, le thé, le chocolat ou les sodas sans caféine ce qui incite à penser que cette caféine est la substance qui les détermine.

La relation de causalité n’est pas ici prouvée, notamment car on ne peut éliminer l’effet inverse : la dépression pourrait effectivement inciter à diminuer sa consommation de café. Cette dépression est ici diagnostiquée par un clinicien et/ou validée lorsqu’un traitement antidépresseur est instauré, ceci pouvant suggérer quelques biais potentiels, notamment lorsque les antidépresseurs sont mis en place pour une autre pathologie.

Si les auteurs ne peuvent pas (encore) affirmer que la caféine protège de la dépression, se limiter à une tasse par jour ne leur semble pas forcément judicieux. N’oublions pas, tout de même, que la caféine peut aussi être source de certains désagréments : l’insomnie lorsqu’elle est consommée trop tard dans la journée, l’accentuation de certains symptômes physiques de l’anxiété ou encore une stimulation excessive et néfaste dans le trouble bipolaire.

Lucas, M et al. Coffee, caffeine, and risk of depression among women. Arch Intern Med 2011; 171(17): 1571-1578.

The Mental Elf

Medpage Today

Medscape

Un marqueur sanguin de vulnérabilité à la dépression

Revues Pro, Troubles de l'humeur

La publication récente des travaux de cette équipe française dans le Journal of Neuroscience me donne l’occasion d’aborder cette découverte capitale. Si ce marqueur d’un « phénotype » dépressif ne signe pas encore la victoire de l’Homme sur la dépression (d’autant plus que l’étude concerne des rongeurs), ce témoin sanguin de vulnérabilité permettra probablement d’anticiper et donc d’améliorer la prise en charge d’une maladie récidivante et très invalidante.

Voici le communiqué de presse :

Dépression : un marqueur sanguin pour détecter la prédisposition

Paris, le 15 septembre 2011. Lorsque des rats sont soumis à un stress intense, seuls ceux présentant une altération durable de la structure des neurones dans certaines régions du cerveau développent des symptômes dépressifs à la suite d’un nouvel épisode stressant. Ce résultat vient d’être mis en évidence par l’équipe, dirigée par Jean-Jacques Benoliel du Centre de Recherche de l’Institut du Cerveau et de la Moelle Epinière (UPMC Inserm U975 CNRS) à l’Hôpital de la Pitié-Salpêtrière. Leur étude a également permis de caractériser chez le rat un marqueur biologique fiable permettant de détecter la vulnérabilité à la dépression.

Ces résultats viennent d’être publiés dans The Journal of Neuroscience. Ils ouvrent denouvelles perspectives pour reconnaître et prévenir la prédisposition à la dépressiondans une population à risque.

La prédisposition à la dépression peut être d’origine génétique ou acquise, commepar exemple à la suite d’un stress intense (perte d’un proche, divorce) ou d’un stresscontinu (sur le lieu de travail par exemple). Chez certains sujets, ce n’est qu’à la suited’un autre épisode stressant (même peu intense) que la dépression peut sedéclencher. Ainsi, le premier stress laisserait une trace dans le cerveau, en modifiantles réseaux de neurones de façon durable. Ces individus sont considérés à risque,c’est-à dire qu’ils présentent une forte probabilité de développer une dépressionsuite à un autre stress.

Parvenir à reconnaître ces populations à risque nécessite de caractériser lavulnérabilité à la dépression. Pour l’étudier, l’équipe de Jean-Jacques Benoliel s’estappuyée sur un modèle reproduisant un stress social intense chez le rat. Ceprotocole induit une modification de la structure des neurones de certaines régionsdu cerveau, en particulier dans l’hippocampe, une zone impliquée dans denombreux processus d’apprentissage et de mémorisation. En même temps, le tauxde BDNF, une molécule impliquée dans la croissance des cellules, était fortementdiminué dans cette région mais également dans le sang.

Après quelques semaines, la moitié des animaux stressés avaient retrouvé leur état normal, tandis que l’autre moitié avait conservé les modifications neuronales et un faible taux de BDNF. A la suite d’un nouveau stress de plus faible intensité, les symptômes dépressifs ne sont apparus que chez ce second groupe, l’identifiant comme population vulnérable. Les chercheurs ont alors caractérisé la mesure du taux de BDNF dans le sang comme marqueur biologique de la prédisposition à la dépression.

Cette étude ouvre de nouvelles perspectives visant à identifier au sein d’une population à risque les sujets prédisposés à développer une dépression. L’objectif est de permettre une thérapie, pharmacologique et/ou comportementale, précoce visant à prévenir le développement de la maladie.

Références de la publication : The Journal of Neuroscience, September 7, 2011 Vulnerability to Depression : From Brain Neuroplasticity to Identification of Biomarkers

http://www.jneurosci.org/content/31/36/12889.full.pdf+html

Aurélie Blugeot,1,2,3*, Cyril Rivat,1,2,3*, Elodie Bouvier,1,2,3, Jenny Molet,1,2.3, Amandine Mouchard,1,2,3, Brigitte Zeau,1,2,3, Christophe Bernard,4, Jean-Jacques Benoliel,1,2,3,5, and Chrystel Becker1,2,3,6.

1 Université Pierre et Marie Curie-Paris 6, UMRS 975, Pain Team, Site Pitié-Salpêtrière, 75013 Paris. 2 Inserm, U 975, 75013 Paris. 3 CNRS, UMR 7225, 75013 Paris. 4 Inserm, U 751, 13385 Marseille. 5 Service de Biochimie Endocrinienne et Oncologique, Hôpital de la Pitié-Salpêtrière, 75013 Paris. 6 Université Paris Descartes, Sorbonne Paris Cité, Faculté de Médecine, 75006 Paris.

Contact chercheur : Jean-Jacques Benoliel 01. 40. 77. 96. 57. jean-jacques.benoliel@upmc.fr

Contact presse UPMC : Claire de Thoisy-Méchin 01. 44. 27. 23. 34. – 06. 74. 03. 40. 19. claire.de_thoisymechin@upmc.fr

Antidépresseurs et cardioprotecteurs?

Antidépresseurs, Revues Pro

Afin de clarifier d’éventuelles relations entre infarctus et antidépresseurs, quelques auteurs ont analysé une base de donnée issue de la médecine militaire américaine, soit plus de 93 000 patients âgés de 25 à 90 ans, indemnes d’affection cardiaque entre 1999 et 2000 mais ayant reçu un diagnostic de dépression durant cette période.

Le traitement antidépresseur, d’une durée supérieur à 12 semaines et quelle que soit sa classe, est associé à une diminution de survenue des infarctus du myocarde, et à une diminution de la mortalité toutes causes confondues.

Plusieurs explications pourraient convenir : effet cardioprotecteur d’une amélioration de l’humeur, notamment par l’intermédiaire d’une réduction des facteurs de risques cardiovasculaires, action directe du médicament antidépresseur ou augmentation de la compliance concernant les médicaments cardiologiques.

Scherrer JF, Garfield LD, Lustman PJ, Hauptman PJ, Chrusciel T, Zeringue A, Carney RM, Freedland KE, Bucholz KK, Owen R, Newcomer JW, True WR. Antidepressant drug compliance: reduced risk of MI and mortality in depressed patients. Am J Med. 2011 Apr;124(4):318-24.